132 отзыва
Магазин здоровья, красоты, и всего остального
Контакты
Магазин здоровья, красоты, и всего остального
РоссияМосковская областьМосква(доставка по всей России), Москва, Московская область, Россия
+74991120213
Для покупки нажмите "ЗАКАЗАТЬ".
  • Задать вопросЧтобы задать вопрос - нажмите "Заказать обратный звонок" на странице товара.

Плевриты

Что такое Плевриты -

Плевритпредставляет собой воспаление плевральных лист­ков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровожда­ющиеся скоплением в ней патологической жидкости (карцино-матозпый плеврит, хилезиый плеврит), а также необратимые из­менения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспа­ления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.). Как правило, плеврит не является самостоятельным заболева­нием, а представляет собой патологическое состояние, осложня­ющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафраг-мальном пространстве, или же проявление общих (системных) заболеваний, в том числе и протекающих без отчетливого пора­жения соприкасающихся с плеврой тканей. Несмотря на вторичность почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, последние отличаются своеобразием клинических про­явлений, нередко определяют особенности течения и тя­жесть основного заболевания и в ряде случаев требуют при­нятия специальных лечебных мер. Это оправдывает отдельное рассмотрение плевритов среди других заболеваний органов дыхания.

Достоверных статистик, касающихся частоты плевритов и смертности от них, нет, поскольку в большинстве случаев плев­риты регистрируются под рубриками основных заболеваний, ко­торые они осложняют, а нередко маскируются другими проявлениями последних и не распознаются вовсе. Плевральные сращения, явля­ющиеся свидетельством перенесенного в прошлом воспалитель­ного процесса в плевре, обнаруживались во время вскрытий у 48 % лиц, погибших от несчастных случаев, и у 80,5 % умерших от различных заболеваний.

 

Что провоцирует Плевриты:

 

Все плевриты можно разделить на 2 большие группы: а) ин­фекционные, т. е. связанные с инвазией плевры инфекционными возбудителями, и б) неинфекционные, или асептические, при ко­торых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Из инфекционных этиологических факторов наибольшее зна­чение имеют возбудители острых пневмоний и ост­рых легочных нагноений, которые часто осложняются инфекционным процессом в плевре (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т. д.). Важной причиной плеври­тов являются также и микробактерии туберкулеза, причем, если до середины текущего века туберкулез был самой частой причиной экссудативных плевритов, то в последние де­сятилетия это отмечено у 20 % больных. Известны плевриты грибковой этиологии (при кокцидиоидозе, бластомикозе и иных редких грибковых поражениях).

Асептические плевриты могут иметь самую различную при­роду. Так, асептическое воспаление в плевре может быть ре­зультатом кровоизлияния в плевральную полость вследствие травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит). Весьма часто встречаются плевриты, связанные с диссеминацией по плевре, первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит на почве метастазов рака или мезотелиомы плевры). В настоящее время именно карциноматоз плев­ры является причиной до 40 и даже более процентов всех экс­судативных плевритов.

Сравнительно часто асептический плеврит возникает в ре­зультате инфаркта легкого. Известны асептические плев­риты при системных заболеваниях соединитель­ной ткани (ревматизм, «большие» коллагенозы), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, при геморраги­ческом диатезе (болезнь Верльгофа), при некоторых заболеваниях почек и печени. Следует, впрочем, оговориться, что не во всех перечисленных случаях вос­палительная природа .плевральных изменений представляется бесспорной.

 

Патогенез (что происходит?) во время Плевритов:

 

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по-. лость при инфекционных плевритах могут быть различными. Су­щественное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легоч­ных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из при­корневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в резуль­тате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Рет­роградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсемене­ние плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и про­исходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Нако­нец, в хирургической практике основную роль играет прямое ин­фицирование плевры из внешней среды при ранениях и опера­тивных вмешательствах, а также в результате вскрытия во вре­мя операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, са­мим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет по­падание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При ту­беркулезных плевритах весьма важное значение имеет, пови­димому, сенсибилизация под влиянием предшествующего тече­ния специфического процесса, в результате чего попадание нич­тожного количества микобактерий ведет к гиперергической ре­акции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, иг­рают и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной сре­дой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей сте­пени. Асептические травматические плевриты связаны с реак­цией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разво­дится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасы­вается, оставляя относительно небольшие сращения. При боль­шом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемо­торакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничиваю­щие функцию легкого.

Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсиче­ских продуктов из располагающихся вблизи инфекцион­ных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов подже­лудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традици­онное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о само­стоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмо­нии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологи­ческого опухолевого обмена, а с другой  с нарушением цир­куляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регио­нарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.

Патогенез плевральной экссудации при коллагенов ых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тка­невой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоя­тельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверх­ности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссу­дата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результа­те воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При об­ратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются орга­низации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой по­следний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах  резорбироваться  не  может, и его эли­минация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через брон­хиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).

Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреа­тите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холесте­риновый плеврит).

Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-реге­нераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумко­ванный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плев­ральной полости.

Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в ре­зультате трения воспалительных и покрытых фибринозными на­ложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограниче­нию глубины и соответствующему увеличению частоты дыха­ния. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плев­ральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса ча­сти легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах сме­щение средостения обусловливает, с одной стороны, прогресси-рование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям крово­обращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давле­ния и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в резуль­тате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решаю­щее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).

 

Симптомы Плевритов:

 

Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделя­ются на: а) инфекционные и б) асептические. Пер­вые различают по виду инфекционного возбудителя (стафило­кокковые, туберкулезные и т. д.), а вторые - в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнени­ем которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекциопной этио­логии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиопатическими. В зависимости от характера экссудата различают: а) фибринозный; б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) ге­моррагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты.

Соответственно особенностям и фазе течения плевриты мо­гут быть: а) острыми; б.) подострыми и в) хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плев­рального экссудата различают: а) диффузные и б) осум-кованные плевриты, а последние еоответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеноч­ные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафраг-мальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междоле­вые (интерлобарные).

В клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 ос­новных синдрома: а) синдром сухого (фибринозного) плеврита; б) синдром выпотного (негнойного) плеврита и в) синдром гной­ного плеврита (эмпиемы плевры). Эти синдромы могут наблю­даться изолированно или же сменяться один другим в динами­ке заболевания.

Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса лег­кого) или же выдвигаться на первый план в клинической кар­тине.

Больные жалуются на острую боль при дыхательных дви­жениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при на­клоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Беспокоят общее недомогание, слабость. Об­щее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а позышение температуры - не­значительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асиммет­рично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынуж­денное положение на больном боку. При   пальпации   грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепи­тацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных  для  туберкулеза,  изредка   отмечается   болезненность  трапециевидных   (симптом   Штернберга) или грудных   (симптом   Поттенджера)    мышц.. Перкуторных  изменений  при  отсутствии  выраженной  инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум тре­ния плевры, характеризующийся  рядом особенностей,  которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхатель­ные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоми­ная скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева).

 

Диагностика Плевритов:

 

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Диагностические трудности могут возникать при сухом диафрагмальном плеврите, сопровождающем базальные пневмонии или же патологические процессы в поддиафрагмальном прост­ранстве. В данном случае шум трения плевры, как правило, отсутствует, а болевые ощущения нередко иррадиируют по диафрагмальному нерву в область шеи, а по нижним межреберным - на переднюю брюш­ную стенку, причем нередко бывает напряжение брюшных мышц на стороне поражения. Иногда отмечаются болезненная икота и боль при глотании. При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками кивательной мышцы, в пер­вых межреберных промежутках у грудины, в области остистых отростков верхних шейных позвонков и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке (признаки Мюсси). Нередко при базальном плеврите ошибочно ставится диагноз острого заболе­вания органов верхнего отдела брюшной полости и осуществля­ются необоснованные лапаротомии.

Течение «изолированного» сухого плеврита обычно непро­должительно (от нескольких дней до 2-3 нед). Длительное ре­цидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

Под экссудативным (выпотным) плевритом условно понима­ют плеврит с жидким негнойным выпотом в плевральной поло­сти, что, строго говоря, неверно, поскольку воспалительная экс­судация характерна для любого плеврита, в том числе для фиб­ринозного и гнойного.

В случаях, когда экссудативному плевриту предшествовал фибринозный, болевые ощущения ослабевают, сменяясь чувст­вом тяжести, переполнения грудной полости. Постепенно нара­стает общая слабость, появляется одышка. В других случаях указанные симптомы возникают без предшествующего болевого синдрома, исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры. Нередко отмечается сухой, по-види­мому рефлекторный, кашель. При значительном накоплении экссудата появляется чувство нехватки воздуха в покое. Боль­ные принимают вынужденное положение, преимущест­венно на больном боку, ограничивающее смещение средостения. Появляются цианоз, набухание шейных вен. Отмечается ог­раничение дыхательных экскурсий на стороне по­ражения, а иногда выбухание межреберий и даже видимое на глаз общее увеличение объема гемиторакса. Кожа в нижних отделах груди бывает отечной, и ее складка оказывается более толстой, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха). Пульс обычно учащен. Перкуторные границы серд­ца и средостения смещаются в противоположную сторону. На стороне поражения в нижних отделах отмечается выражен­ное притупление перкуторного тона, имеющее ду­гообразную верхнюю границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Соколова - Эллиса-Дамуазо). Следует, однако, упомянуть, что, вопреки существующим представлениям, верх­ний край экссудата располагается все же горизонтально. Несо­ответствие объясняется тем, что Аеркуторная граница идет не по границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для того, чтобы уловить притуп­ление перкуторного тона. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости, где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жид­кости постепенно истончается, в результате чего точки, на уров­не которых удается уловить укорочение перкуторного тона, рас­полагаются все ниже.

Описывавшиеся старыми авторами тонкие перкутор­ные феномены, например треугольный участок ясного легоч­ного звука между задним отрезком линии Дамуазо и позвоноч­ником (треугольник Гарланда - G. Garland), а также треуголь­ный участок притупления на здоровой стороне, примыкающий к нижнегрудному отделу позвоночника и диафрагме и, по-види­мому, обусловленный смещением нижнего отдела средостения (треугольник Кораньи - Раухфуса - Грокко), - в настоящее время потеряли прак­тическое  значение.

Считают, что свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы вы­пота могут быть атипичными.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены. В типичных случаях при большом выпоте над диафрагмой дыхание не определяется вовсе, несколько выше выслушивается приглушенное бронхиальное дыхание, а у верхней границы экссудата - крепитирующие хрипы и шум трения плевры, обусловленный соприкосновением покрытых фибрином плевральных листков. Впрочем, такая последовательность улавливается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот объемом менее 300-400 мл может не выявляться и этим методом. При свободном выпо­те обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней грани­цей. Косое расположение верхней границы затенения объясня­ется той же закономерностью, что и дугообразность перкутор­ной линии Дамуазо. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, причем купол диафраг­мы, как правило, располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения сме­щена в противоположную сторону. Осу м кованные плев­риты различной локализации также дают характерные рентгенологические симптомы, описанные в руко­водствах по рентгенодиагностике.

При больших плевритах в период накопления экссудата не­редко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рас­сасывания диурез повышен. В крови отмечается повышение СОЭ, иногда умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с по­дозрением на выпот. Она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкого экссудата и получить материал для исследо­вания, имеющего большое диагностическое значение. При боль­ших свободных выпотах пункцию осуществляют в седьмом - восьмом межреберье по задней подмышечной линии, а при осумкованиых - место пункции намечают при многоосевом просве­чивании в рентгеновском кабинете.

После извлечения пунктата оценивают его общее количест­во, цвет, консистенцию и т» д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются ха­рактерными относительная плотность выше 1018 и содержание белка более 3%, тогда как относитель­ная плотность менее 1015 и содержание белка менее 2 % свиде­тельствуют о транссудации. К сожалению, в значительной час­ти случаев эти показатели попадают в неопределенный интер­вал (относительная плотность от 1015 до 1018 и белок от 2 до 3%)- Определенное значение в заключении о характере плев­ральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опу­щенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалитель­ном характере выпота дает «облачко» помутнения вследствие выпадения в осадок серомуцина). Опухолевый генез выпота помогает установить реакции Вельтмана.

При серозных и серозно-геморрагических выпотах посевы на обычные среды чаще всего не дают результата. Рост гноерод­ной микрофлоры в случаях, когда экссудат представляется мут­ным н дает белый осадок при отстаивании, обычно свидетель­ствует о начале развития эмпиемы плевры. Туберкулезную при­роду экссудата удается установить лишь при посеве его на специальные среды или же при заражении морских свинок, од­нако при этом удается получить положительный ответ лишь через месяц и более.

Ценные данные дает цитологическое исследование осадка. В начале процесса в осадке обычно преобладают нейтрофилы, ко­торые в дальнейшем - постепенно сменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и появ­ление среди них разрушенных клеток свидетельствует, как пра­вило, о нагноении экссудата, т. е. о начале развития эмпиемы. Преобладание эозинофилов свидетельствует об аллергическом плеврите лишь в случаях, когда одновременно имеется эозинофилия крови. Наконец, при плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки и, как правило, боль­шое количество, эритроцитов. Для транссудата характерен оса­док с небольшим количеством клеток слущенного мезотелия.

Определенное значение для уточнения характера плеврита имеет торакоскопия, при которой визуальное исследование плев­ры дополняется биопсией и морфологическим исследованием из­мененных участков.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов сле­дует проводить в нескольких плоскостях. Дифференцирование экссудата в плевральной полости от инфильтрации или ателектазирования легочной ткани проводится на основании хорошо» известных физикальных и рентгенологических признаков, при­чем в сомнительных случаях решает пробная пункция. Вопрос о том, имеет ли накопление'плевральной жидкости воспалитель­ную или невоспалительную природу, должен решаться прежде всего клинически на основании исключения возможных причин транссудации (например, сердечной недостаточности), а также по наличию или отсутствию характерной для плеврита боли в-начале заболевания и общей воспалительной реакции. Кроме того, большое диагностическое значение имеют упоминавшиеся-выше лабораторные критерии исследования пунктата.

Дифференцирование различных видов экссудативного плев­рита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Парапневмонические плевриты обычно маскиру­ются симптоматикой острой пневмонии и отлича­ются  небольшим  выпотом,  клиническое   и   рентгенологическое распознавание которого, особенно при нижнедолевой локализа­ции инфильтрата в легком, представляет нелегкую задачу. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рент­генологического исследования и пробных пункций должны осуществляться особенно в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. Просмотр плеврального экссудата в острую фазу пневмонии нередко ведет к тому, что в последующем происходит его нагное­ние и на фоне кажущегося выздоровления развивается метапневмонический плеврит, т. е. эмпиема плевры (см. ниже).

Для туберкулезного плеврита характерны относительно мо­лодой возраст больных, туберкулезные контакты в анамнезе, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале за­болевания, положительные туберкулиновые пробы, характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфоуз­лах, положительные данные специального исследования экссу­дата на микробактерии и антитела к ним, длительное течение с формированием массивных шварт и т. д.

Экссудативные плевриты при эмболических инфарктах лег­кого (инфарктпневмониях), как правило, начинаются болевым синдромом. В дальнейшем нередко появляется экссудат час­то геморрагического характера, который ввиду мало­го его количества нередко просматривается. Следует помнить, что повторяющийся геморрагический плеврит иногда бывает единственным признаком повторных инфарктов легких и пред­вестником последующих более тяжелых осложнений (массив­ная эмболия легочной артерии, вторичная легочная гипертензия).

Экссу дативный плеврит опухолевого происхождения чаще всего наблюдается при гематогенной диссеминации рака легко­го, метастазирования опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры и т. д., причем нередко плевральная экссудация по­является раньше, чем распознается первичная опухоль, а при мезотелиоме плевры выпот является основным проявлением за­болевания. Для карциноматоза плевры характерны болевой син­дром, не исчезающий при накоплении выпота, и массивная экс­судация, ведущая к расстройствам дыхания и кровообращения. При блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов или груд­ного лимфатического протока выпот может быть серозным или хилезным, а при карциноматозе плевры, как правило, бывает геморрагическим с наличием атипичных клеток в осадке. После повторного опорожнения плевральной полости геморрагическая окраска выпота иногда исчезает, а в дальнейшем экссудация может прекратиться вовсе в результате облитерации плевры опухолевой тканью. При неясном диагнозе рекомендуются тща­тельное рентгенологическое исследование после эвакуации жид­кости, плевроскопия, плевробиопсия.

Ревматические плевриты наблюдаются чаще в детском и юношеском возрасте и характеризуются обычно небольшим накопленнем экссудата после кратковременной симптоматики су­хого плеврита. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. Если атака протекает на фоне сердечной недостаточности или сопровождается экссудативным перикардитом, плевральный выпот может быть обильным, одна­ко воспалительная его природа в этом случае не всегда оче­видна.

Из системных коллагеновых заболеваний экссудативным плевритом чаще всего осложняется красная волчанка. Обычно плеврит при коллагенозах появляется на фоне других призна­ков основного заболевания, позволяющих правильно оцепить его природу, но иногда может оказаться первым проявлением болезни. Характерными считаются небольшие боли в груди и двусторонний необильный экссудат, богатый фибрином, в осад­ке которого можно обнаружить так называемые волчаночиые тельца н клетки Харгрейвса, позволяющие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются довольно массивные сра­щения.

Клиника гнойного плеврита (эмпиемы плевры) отличается рядом характерных особенностей. Симптомы т. н. метапневмонической эмпиемы возникают, как уже упоминалось, на фоне сти­хания признаков острой пневмонии. При этом у больного появля­ется или возобновляется боль в груди, ухудшаются общее со­стояние и самочувствие, температура вновь повышается до высоких цифр и нередко принимает гектический характер,сопро­вождаясь ознобами и потами. При массивном выпоте присоеди­няются признаки дыхательной недостаточности (одышка, вы­нужденное положение на больном боку). Больной теряет аппетит, быстро истощается. Кожные покровы бледнеют и при­обретают землистый оттенок. При физикальиом исследовании выявляются описанные выше признаки скопления плеврального экссудата, подтверждаемые рентгенологически, иногда болезнен­ность межреберий.

В крови обнаруживаются нарастающая гипохромная ане­мия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - белок, а при дли­тельном течении эмпиемы  и цилиндры.

При плевральной пункции получают мутную жид­кость или же типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и опреде­лить чувствительность возбудителя к антибактериальным сред­ства.

Эмпиема, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания, резко отягощая со­стояние больного. 

Эмпиема при гангренозном абсцессе и гангрене легкого ха­рактеризуется зловонным сероватым экссудатом, содержащим некротический детрит, и особенно тяжелой интоксикацией.

Начало послеоперационной эмпиемы, обычно связанной с ин­фицированием плевральной полости во время вмешательства и/ или длительным сохранением остаточной полости, заполненной экссудатом или кровью, может маскироваться остаточными про­явлениями операционной травмы. Только тщательная ежеднев­ная оценка динамики общего состояния, температуры, состояния белой крови, рентгенологической картины и результатов контрольных пункций позволяет своевременно распознать начинаю­щееся осложнение. То же касается и эмпием плевры, связан­ных с повреждениями груди.

Опорожнение плевральной полости от гноя иногда может на­ступить в результате самопроизвольного его прорыва через грудную стенку (empyema necessitatis), но обычно это достигается в результате лечебных пункций или дренирования. Если после эвакуации гноя в процессе лечения не создаются условия для расправления легкого и облитерации плевральной полости, фор­мируется хроническая эмпиема плевры, при которой легкое фик­сируется швартами в частично спавшемся состоянии, а в оста­точной плевральной полости длительно течет нагноительный процесс, обостряющийся при нарушении оттока гноя через бронхокожные или бронхоплевральные свищи. При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больных может быть удовлетворительным, а наличие свища и та или иная степень ограничения дыхатель­ной функции бывают единственными проявлениями заболева­ния. Однако при большой полости и постоянном или временном нарушении оттока из нее больные постепенно инвалидизируются. Имеющиеся постоянно или возникающие при обост­рениях лихорадка и интоксикация ведут к постепенному исто­щению. Пораженная половина грудной клетки уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются. Появляются из­менения в паренхиматозных органах (токсический нефрозонефрит, амилоидоз почек). В частично или полностью спав­шемся легком прогрессируют необратимые'фиброзные измене­ния (плеврогенный цирроз легкого), иногда формируются бронхоэктазы.

 

Лечение Плевритов:

 

Терапия фибринозного (сухого) плеврита состоит прежде все­го в воздействии на патологический процесс, являющийся его причиной (пневмония, туберкулез). Если идентифицировать та­кой процесс не представляется возможным и плеврит протекает . как бы изолированно, с преобладанием болевого синдрома и умеренной общей реакции, показано соблюдение постельного или полупостельного режима, а также применение противовос­палительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, бутадион, димедрол, амидопирин) в обычных дозировках. При силь­ных болях амидопирин и анальгин можно вводить внутримы­шечно.

Сохранили свое значение и такие старые методы, как согре­вающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудн, байки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д.

Больные с диагнозом экссудативного плеврита, как правило, подлежат госпитализации для установления диагноза основно­го заболевания и соответствующего лечения. Так же как и при сухом плеврите, основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез, коллагеноз и т. д.). В зави­симости от общего состояния больных предписывается постель­ный или полупостельный режим, а также диета, достаточно бо­гатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов.

Из медикаментозных средств используются димедрол, сали-циловокислый натрий, аспирин, кальция хлорид в сочетании со стероидными гормонами (преднизолон, дексаметазон, триамсинолон).

Эвакуация экссудата с помощью пункции может преследо­вать 2 цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, свя­занных со сдавленней жизненно важных органов. При экссудативных плевритах, связанных с неспецифическим инфекцион­ным процессом (например, парапневмоиических), целесообраз­но аспирировать даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профи­лактики эмпиемы. То же касается выпотов, связанных с опера­тивным вмешательством или травмой. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или неинфекцион­ными причинами, удалять необязательно, хотя при длительном отсутствии положительной динамики все же рекомендуется аспирировать плевральную жидкость и ввести в плевральную по­лость гидрокортизон.

При массивном плевральном выпоте, ведущем к расстройствам дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции. При этом рекомендуется не эвакуиро­вать одномоментно более 1-1,5 л жидкости в целях предупреж­дения возможного коллапса. При последующем накоплении экс­судата разгрузочные

Другие статьи