136 отзывов
Магазин здоровья, красоты, и всего остального
Контакты
Магазин здоровья, красоты, и всего остального
РоссияМосковская областьМосква(доставка по всей России), Москва, Московская область, Россия
+74991120213
Для покупки нажмите "ЗАКАЗАТЬ".
  • Задать вопросЧтобы задать вопрос - нажмите "Заказать обратный звонок" на странице товара.

Острая пневмония

Что такое Острая пневмония -

Пневмония (pneumonia от греч. pneumon - легкие)-за­болевание, объединяющее группу различных по этиологии, па­тогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

 

 

Что провоцирует Острая пневмония:

 

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реаль­ные перспективы для индивидуальной терапии больных, одна­ко в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бакте­рий еще не означает, что именно этот микроб является причи­ной пневмонии.

Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микро­организмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоя­тельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вы­званных грамположительными бактериями, веду­щая роль (80-95%) принадлежит St г. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследова­нии, но и результатами серологических реакций [Вишняко­ва Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982.- В кн.: Этиол. и патог. иифекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких]. В. Н. Пушкарев (там же, 1982) выявил пневмококк при кру­позной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. — В ки.: Этиол. и патог. инфекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких..., 1982].                                       ,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и си­стем, ведущую роль играют грамотрицательные бак­терии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пнев­монии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических боль­ных E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови - Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патоген­ных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения ан­тибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств.

Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбу­дители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пнев­мония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинст­во исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогенной   бактериальной   инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазма-пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51 %. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumo­niae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в боль­шинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ас­социации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушка-рева (сб. Этиол. и патог. инф. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких, 1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1 % боль­ных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и ослож­нять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибир­ская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых вос­паление легких может быть вызвано специфическим возбуди­телем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединив­шейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значи­тельная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозго­вой травмы пневмонии развивались в первые сутки на проти­воположной стороне, что давало основание придавать сущест­венное значение нейрогуморальным механизмам в их возникно­вении [Молчанов Н. С, Ставская В. В., 1971].

 

 

Патогенез (что происходит?) во время Острой пневмонии:

 

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожден­ные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных аген­тов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактант-ной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, сниже­ние кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблю­дается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения  инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство современных исследователей различают пато­генез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической ре­акции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормо- или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень спе­цифического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значитель­ным антигенным стимулом. Складывается впечатление, что па­тогенетическое различие этих основных форм обусловлено бо­лее патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пнев­монии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегоч-ной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе раз­личных по тяжести форм пневмонии.

У больных острой пневмонией имеются нарушения кле­точных механизмов противоинфекционной за­щиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внут­риклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеми-нации и прогрессированию воспаления в легких. Эти измене­ния могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться и в процессе формирования острой инфекции в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угне­тает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызы­вает функциональные и морфологические изменения мерца­тельного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слу-щиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитар­ной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, ин­фицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расст­ройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитид острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериаль­ной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ

Морфологические изменения при острой пневмонии харак­теризуются значительным разнообразием, выраженной дина­мичностью и зависят от возбудителя болезни [ЦинзерлингА. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 7г до­ли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда оча­гов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зави­сит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается опре­делить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пе­нистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выяв­ляются различных размеров лэчаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе по­верхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобре­тает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате име­ется много эритроцитов (особенно при выраженном геморраги­ческом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослаблен­ных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративиый компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено не­способностью пневмококков и гемофильной палочки образовы­вать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие струк­турных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссу­дации, которая проявляется выпотевакием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает коли­чество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пнев­монии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоко-вых или задних отделах легкого. В полнокровном участке лег­кого находится большое количество пневмококков, которые бы­стро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гипере­мии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день бо­лезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление пейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день)-«красное опечеиепие». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, исто­щенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количе­ство эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образо­вывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии вос­палительного очага альвеолы содержат фибринозный или се­розный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют неболь­шие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разруше­ние легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцеди-рующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пио-пневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эм­физемой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмо­ния, вызванная синегноинои палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кро­воизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью пе­реживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызы­вая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы уклеб-сиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большо­го количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктооб-разных некрозов легочной ткани.

На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палоч­кой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузосиирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, ко­торые принимают участие и в рассасывании фибрина. Неко­торую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные ча­сти экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вто­ричная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цин­зерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в строме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдаю­щиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного раз­вития воспалительного процесса в респираторном отделе легко­го, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопо­ставление результатов бактериологического исследования пнев­монических очагов с данными прижизненной бактериологиче­ской и серологической диагностики позволяет поставить пра­вильный этиологический диагноз.

 

 

Симптомы Острой пневмонии:

 

Хорошо известно, что клиническая картина острой пневмо­нии отличается различной степенью выраженности общих про­явлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов. Эти различия в значительной мере определяются характером возбудителя.

Пневмококковые пневмонии. Издавна клинически яркую тя­желую форму острой пневмонии пневмококковой природы на­зывали крупозной пневмонией (плевропневмонией). В совре­менных условиях» как и ранее, эта форма пневмонии начина­ется внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, го­ловной болью, болью в боку, усиливающейся при глу­боком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чув­ством разбитости, повышением температуры до 39-40 °С. Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель. При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симу­лируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда за­торможен, бредит, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.

Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании. У лиц с заболеваниями сердечно­сосудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых вы­раженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпаническии оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с силь­ными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при ды­хании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3-й сутки бо­лезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не уда­ется услышать.

Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного зву­ка отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, вы­является шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровож­дается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже - экссудативным.

С началом разжижения экссудата и восстановления аэра­ции альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, осла­бевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сме­няется- жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофо­ния. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата   появляются   звонкие,   мелкопузырчатые   хрипы.

У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого.

С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет пра­вого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии.

Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошно­та, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложен­ный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении по­является иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении, они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, сим­птом Ксрнига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, силь­ная головная боль и пр.

Длительность лихорадочного периода, длительность и выра­женность субъективных и объективных признаков очень вари­абельны и зависят от состояния реактивности больного и про­водимого лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или ли-тически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температу­ры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физи-кальные признаки крупозной пневмонии.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, главным образом за счет ней-трофилов (80-90%). Содержание палочкоядерных нейтрофи-лов увеличивается до 6-30%, иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зерни­стость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет - тельца Дела. Уменьшается содержание эозинофилов и базофи-лов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут пол­ностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лим-фопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а так­же тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена. Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом. Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибрино-литическая активность крови, повышается содержание фибри­ногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопе-нией. Значительно увеличена СОЭ. Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозино-филия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения за­болевания и различных его осложнений (абсцедированис и др.). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной ак­тивности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикор-тикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значи­тельно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным сни­жением по мере стихания процесса.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У 2/з больных сниже­ны растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальной  проходимости выявляются у 38-72 %  больных.

ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S - Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводи­мости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактери­альной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плев­ры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоци­тарной формулы влево. Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в- настоя­щее время значительно легче, чем до применения антибиотиков.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой .системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекцион-но-аллергическим миокардитом.

Применение антибиотиков привело к уменьшению в 2-3 ра­за числа гнойных осложнений острой пневмонии. Однако при поздно начатом лечении и у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серь­езными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, пе­рикардит и др.).

При своевременном и рациональном лечении крупозная пневмония к концу 3-4-й недели заканчивается полным выздо­ровлением. У лиц с тяжелым, осложненным течением заболева­ния возможен исход в карнификацию или в хроническую пнев­монию. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-3%.

Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), су­ществуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка. Эти пневмонии нередко сопровожда­ются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. По­следнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболе­ваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхоле-гочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложен­ность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки ин­токсикации и отчетливые физикальные изменения, причем сте­пень выраженности физикальных изменений зависит от распро­страненности и локализации воспалительного процесса. В дру­гих случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее об­стоятельство определяет столь распространенный диагноз - бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У ]/з больных наблюдаются затруд­ненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти боль­ные представляют наибольшую трудность при разграниче­нии острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аус-культативная симптоматика). Решающим в этих ситуациях яв­ляется рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пиевмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пнев­мония у этих   пациентов течет с   выраженными   изменениями сердечно-сосудистой системы - стойкой тахикардией, появле­нием у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксика­ции (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большин­ства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и су­хие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоян­ством.

Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины боль­ных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В тяжелых случаях - уменьшение эозинофилов. При вы­раженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в пе­риод эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный харак­тер.

Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожи­лых людей, ослабленных различными инфекциями или хрони­ческими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного ды­хания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная по­лисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопут­ствующий плеврит. В дальнейшем определяются буллы и нек­ротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и коли­чество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бы­вает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.

Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса. Клиническую картину обычно опре­деляют основной очаг, явления общей интоксикации. При гема­тогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихо­радка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыха­тельная недостаточность. Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, вы­слушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмо­торакс, нередко - легочное кровотечение. Летальность остается высокой.

У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, стра­дающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae - фридлен-деровская пневмония. Эта  форма  пневмонии характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсце-дирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибак­териальную терапию, процент летальных исходов остается вы­соким.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хрониче­ских болезней легких. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пре­делах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пнев­мония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выра­женной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое ко­личество стрептококков. Заболевание в 50-70 % случаев ослож­няется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появля­ются на 2-3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15 % случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии мо­жет быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнялась экссудативным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и ста­новится несомненным при выделении чистой культуры стрепто­кокка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрепто-лизина О.

Пневмония, вызванная Pseudomonasaeruginosa(палочка си­не-зеленого гноя), возникает преимущественно у ослабленных больных, после операции на сердце и легких, у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание про­текает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедирова-нию, нередко осложняется пиопневмотораксом. Диагноз под­тверждается на основании обнаружения возбудителя в трахео-бронхиальном содержимом.

Колипневмония за последнее десятилетие стала возникать значительно чаще. Острые пневмонии, вызванные кишечной па­лочкой, в основном развиваются у больных злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недоста­точностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмоскле-розом. Возникновению колипневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими препаратами, пенициллином, тетрациклином или комбинацией антибиотиков. Болезнь начинается остро или постепенно. Коллапс нередко яв­ляется первым проявлением остро протекающих колипневмонии.

Нижние доли поражаются чаще, чем верхние. Абсцедирование встречается редко. Появление лихорадки, кашля и признаков пневмонии у лиц, длительно получающих антибактериальные препараты, служит основанием для предположения о возмож­ном возникновении колипневмонин. В мокроте таких больных имеется много грамотрицательных бацилл. Бактериемия встре­чается у 15-20%. У 7з больных определяется лейкоцитоз, а у остальных - нормальное число лейкоцитов.

Пневмония, вызванная бациллой Пфейффера, начинается, как правило, остро, протекает с высокой температурой, но заканчи­вается благоприятно.

Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, про­текает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но она часто осложняется абсцедированием.

Нередко острая пневмония возникает при застойных явлени­ях в легких (гипостатическая пневмония), она развивается постепенно, характеризуется вялым течением и стертой клиниче­ской симптоматикой. На фоне нарастающих явлений декомпен­сации иногда отмечается субфебрильная температура, изменя­ется характер мокроты (становится слизисто-гнойной), физи-кальные изменения могут быть нечеткими. Подтверждают диагноз рентгенографическое исследование и лабораторные при­знаки активного воспалительного процесса.

Рентгенологическая картина острой пневмонии любой этио­логии динамична и зависит от дня болезни. В первые дни за­болевания, вследствие воспалительного выпота в альвеолы, вы­является основной рентгенологический симптом острой пневмо­нии - затенение без четких контуров. По характеру затенения следует различать очаговую и сливную пнев­монию. Затенение может распространяться на сегмент, груп­пу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть одно-и двусторонним. Наиболее частой локализацией острой пневмо­нии являются нижние и средние доли, реже - верхние доли. Наряду с поражением респираторного отдела легкого, во всех случаях острой пневмонии имеются изменения в интер-стициально

Другие статьи